A Marylandi Egyetem orvosi karának kutatói szerint azok az emberek, akik az STK39 jelű gén egyik gyakori változatával rendelkeznek, hajlamosak rá, hogy magasabb vérnyomás vagy éppen magasvérnyomás-betegség (hipertenzió) alakuljon ki náluk.
A hajlamosító gén szerepét először 542, elszigetelten élő embernél vizsgálták a pennsylvániai Old Order amis közösségben. A genetikailag homogén népességű amisok felmenői az 1700-as években Európából érkeztek mai lakhelyükre, elkülönülten élnek, életvitelüket nemzedékről nemzedékre szinte változatlanul örökítik át, ezért a genetikai kutatások ideális alanyai.
A kutatók eredményeiket egy másik amis közösségben, valamint további négy, fehér emberekből álló csoportban is tesztelték az Egyesült Államokban és Európában is. A vizsgálatba bevont emberek mintegy 20 százaléka rendelkezett a szóban forgó génvariáns egyik vagy mindkét kópiájával. Ez a gén egy olyan fehérje termelődéséért felelős, amely a vese sókiválasztásának szabályozásában vesz részt.
A Proceedings of the National Academy of Sciences című kiadványban megjelent tanulmány vezető szerzője, Yen-Pei Christy Chang szerint eredményük olyan új, magas vérnyomás elleni szerek kifejlesztéséhez vezethet, amelyek az STK39 jelű gén működését célozzák meg. Úgy véli, a későbbiekben megállapítható lesz egy-egy páciens magas vérnyomásának háttere, így oki terápiát kaphatnak az emberek, személyre szabott gyógyszerekkel. Jelenleg több, különböző hatású szert alkalmaznak a magas vérnyomás kezelésében: vízhajtókat, bétablokkolókat, ACE-gátlókat, kálciumcsatorna-blokkolókat és egyéb vegyületeket. Hatékonyságuk személyfüggő, és sokszor hosszú időbe telik a megfelelő szer beállítása.
Bár az STK39 sarkalatos pont lehet a magas vérnyomás kialakulásában, számos más gén is szerepet játszik a folyamatban. Hatással vannak a vérnyomásra olyan külső, nem genetikai tényezők is, mint a túlsúly, a testmozgás hiánya, a dohányzás és a túlzott sófogyasztás.
A magyarok fele tudja, mibe fog belehalni
A csomagolás ijesztőbb, mint a gyógyszer?
Az olcsóbb gyógyszerek is ugyanolyan jók
MTI